Dlaczego plotka, że nowy koronawirus został wyhodowany w laboratorium, jest błędna?
Zdrowie / / December 28, 2020
Popularna nauka wydanie o tym, co dzieje się obecnie w nauce, inżynierii i technologii.
Badania nad śmiertelnymi wirusami często wydają się ludziom zbyt ryzykowne i służą jako źródło powstawania teorii spiskowych. W tym sensie wybuch pandemii COVID-2019 nie był wyjątkiem - w sieci nieustannie pojawiają się plotki o panice. że koronawirus, który go spowodował, został sztucznie wyhodowany i celowo lub w wyniku niedopatrzenia został wydany w formacie blask. W naszym materiale analizujemy, dlaczego ludzie nadal pracują z niebezpiecznymi wirusami, jak to się dzieje i dlaczego wirus SARS - CoV - 2 wcale nie wygląda na uciekiniera z laboratorium.
Ludzka świadomość nie może zaakceptować katastrofy jako wypadku. Cokolwiek się stanie - susza, pożar lasu, a nawet upadek meteorytu - musimy znaleźć jakiś powód tego, co się stało, coś, co pomoże odpowiedzieć na pytanie: dlaczego to się stało teraz, dlaczego nam się to przytrafiło i co należy zrobić, aby temu zapobiec jeszcze raz?
Epidemie nie są tu wyjątkiem, a raczej zasadą jest, aby nie liczyć teorii spiskowych
HIVArchiwa folklorystów pękają od opowieści o skażonych igłach pozostawionych w salach kin, zainfekowanych ciastach.„Biologiczny Czarnobyl”
Obecna epidemia, która weszła dosłownie do każdego domu, wymaga również racjonalnego - czyli magicznego - wyjaśnienia. Wiele osób musiało znaleźć zrozumiałą i najlepiej dającą się usunąć przyczynę, i została ona prawie znaleziona natychmiast: ten „biologiczny Czarnobyl” został sprowokowany przez naukowców i ich nieodpowiedzialne eksperymenty wirusy.
Muszę powiedzieć, że kiedy „biologiczny Czarnobyl” naprawdę się wydarzył, nie wyglądało to jednak na obecną pandemię koronawirusa. Stało się to na samym początku kwietnia 1979 roku w Swierdłowsku (dzisiejszy Jekaterynburg), gdzie ludzie nagle zaczęli szybko umierać z powodu nieznanej choroby.
Choroba okazała się wąglikiem, a jej źródłem była roślina do produkcji broni bakteriologicznej, w której według jednej wersji zapomnieli o wymianie filtra ochronnego. W sumie zmarło 68 osób, z czego 66, jak opublikowali autorzy badaniaWybuch wąglika w Swierdłowsku w 1979 r w czasopiśmie Science w 1994 roku mieszkał dokładnie w kierunku emisji z terenu obozu wojskowego 19.
Fakt ten, a także niezwykła postać choroby wąglika - płucnego - pozostawia niewiele miejsca na oficjalną wersję, że epidemia była związana ze skażonym mięsem.
„Miasto dotknięte chorobą nie miało do czynienia z jakimś rodzajem hybrydy dżumy, nie z mieszaną, ale z wąglikiem ze specjalnego szczep - kijem z perforowaną skorupą z innego szczepu B 29 ”odpornego na streptomycynę, - napisałŚmierć z probówki. Co wydarzyło się w Swierdłowsku w kwietniu 1979 roku? jeden z badaczy historii tego wypadku Siergiej Parfyonow.
Ofiary tego wypadku zmarły od specjalnie opracowanych patogenów „wojskowych” przeznaczonych do szybkiego i masowego mordowania ludzi.
Czy możemy powiedzieć, że coś podobnego dzieje się teraz, ale w skali globalnej? Czy naukowcy mogli stworzyć nowy, bardziej niebezpieczny sztuczny wirus? Jeśli tak, jak i dlaczego to zrobili? Czy możemy zidentyfikować pochodzenie nowego koronawirus? Czy możemy założyć, że tysiące ludzi zginęło z powodu błędu lub przestępstwa biologów? Spróbujmy to rozgryźć.
Ptaki, fretki i moratorium
W 2011 roku dwa zespoły badawcze kierowane przez Rona Fouche i Yoshihiro Kawaokę stwierdziły, że udało im się zmodyfikować wirusa ptasiej grypy H5N1. Jeśli pierwotny szczep może być przeniesiony na ssaka tylko od ptaka, to zmodyfikowany może być również przenoszony między ssakami, a mianowicie fretkami. Zwierzęta te wybrano jako organizmy modelowe, ponieważ ich reakcja na wirusa grypy jest najbliższa reakcji ludzi.
Artykuły opisujące wyniki badań i opisujące metody pracy zostały przesłane do czasopism Science and Nature - ale nie zostały opublikowane. Publikację wstrzymano na wniosek amerykańskiej Narodowej Komisji Naukowej ds. Bezpieczeństwa Biologicznego, która uznała, że technologia modyfikacji wirusa może wpaść w ręce terrorystów.
Pomysł, aby ułatwić przenoszenie się na ssaki niebezpiecznego wirusa, który zabija 60 procent chorych ptaków, wywołał gorącą debatęKorzyści i zagrożenia związane z badaniami nad grypą: wyciągnięte wnioski oraz w środowisku naukowym.
Faktem jest, że wirusowi, który nauczył się rozprzestrzeniać u fretek, znacznie łatwiej jest nauczyć się rozprzestrzeniać u ludzi, jeśli „ucieknie” z laboratorium.
Efektem dyskusji było dobrowolne 60-miesięczne moratorium na prowadzenie badań na ten temat, uchylone w 2013 roku po przyjęciu nowych przepisów.
Ostatecznie ukazały się prace Fouche'a i KawaokiPrzenoszenie wirusa grypy A / H5N1 między fretkami drogą powietrzną (chociaż niektóre kluczowe szczegóły zostały usunięte z artykułów) i wyraźnie pokazały to w przypadku przejścia wirus potrzebuje bardzo niewiele, aby rozprzestrzeniać się między ssakami i ryzyko takiego szczepu w naturze świetny.
W 2014 roku, po kilku incydentach w laboratoriach amerykańskich, Departament Zdrowia Stanów Zjednoczonych całkowicie wstrzymał projekty związane z badaniami nad trzema groźnymi patogenami: wirusem grypy H5N1, MERS i SARS. Niemniej jednak w 2019 roku naukowcom udało się zgodzićWYŁĄCZNIE: Kontrowersyjne eksperymenty, które mogą sprawić, że ptasia grypa będzie bardziej ryzykowna, aby wznowić ta część prac nad ptasią grypą będzie jednak kontynuowana z zastosowaniem wzmocnionych środków bezpieczeństwa.
Takie środki ostrożności nie są bezpodstawne - zdarzają się przypadki, gdy wirusy „uciekały” z laboratoriów cywilnych. Tak więc kilka miesięcy po zakończeniu epidemii SARS - CoV w 2003 roku zachorowali na zapalenie płucAktualizacja SARS - 19 maja 2004 r dwoje studentów z Narodowego Instytutu Wirusologii w Pekinie i siedmiu innych z nimi związanych. Laboratorium SARS instytutu zostało natychmiast zamknięte, a wszystkie ofiary odizolowano, aby choroba nie rozprzestrzeniła się dalej.
Katastrofa in vitro
Dlaczego zwykli cywilni naukowcy, a nie wojskowi czy terroryści, mieliby ryzykować życie milionów ludzi, tworząc potencjalnie niebezpieczne szczepy wirusów? Dlaczego nie możemy ograniczyć się do badania już istniejących wirusów, które również powodują wiele problemów?
Krótko mówiąc, naukowcy chcą opanować metodę dokładnego przewidywania, jak może dojść do katastrofy, iz wyprzedzeniem znaleźć sposób na jej powstrzymanie lub przynajmniej zmniejszenie szkód.
Pojawienie się śmiercionośnego i łatwo rozprzestrzeniającego się wirusa o niezbadanym zachowaniu stanowi zagrożenie dla ludzi. Jeśli naukowcy i lekarze dokładnie zrozumieją, w jaki sposób zachodzi transformacja potencjalnego patogenu iz wyprzedzeniem poznanie jego podstawowych właściwości, aby oprzeć się nowemu nieszczęściu - lub mu zapobiec - staje się znacząco łatwiej.
Wiele poważnych epidemii ostatnich lat wiąże się z faktem, że wirus rozprzestrzenił się wśród zwierząt w wyniku ewolucji, nabył zdolność zarażania ludzi i przenoszenia się z człowieka na człowieka.
Wcześniejsze epidemie ptasiej grypy oraz zespoły SARS i MERS zostały wywołane kontaktem człowieka ze zwierzętami - żywicielami wirusów: ptakami, cybetami, jednogarbnymi wielbłądami. Pomimo tego, że epidemię można było zatrzymać, a wirus zniknął z populacji ludzkiej, zawsze pozostawał w naturalnym zbiorniku iw każdej chwili mógł ponownie „wskoczyć” na człowieka.
Naukowcy wykazaliPrzenoszenie i ewolucja koronawirusa zespołu oddechowego na Bliskim Wschodzie w Arabii Saudyjskiej: opisowe badanie genomiczneże wirus wywołujący MERS „przeskoczył” ze swojego głównego gospodarza - jednogarbnego wielbłąda - do więcej niż jednej osoby razy, tak że każdy wybuch choroby był związany z osobnym przejściem i sprowokowany przez niezależne mutacje wirus.
Od czasu epidemii SARS - CoV SARS w 2003 r. Opublikowano wiele artykułów (m.in. czas, dwa i trzy), którego głównym przesłaniem było to, że w naturze istnieje stały „rezerwuar” wirusów podobnych do SARS - CoV. Ich żywicielami są głównie nietoperze, a prawdopodobieństwo, że wirus „przeskoczy” z nich na ludzi jest wysokie, więc należy być przygotowanym na nową epidemię - powiedziano.Koronawirus ciężkiego ostrego zespołu oddechowego jako czynnik pojawiającej się i powracającej infekcji w recenzji opublikowanej w 2007 roku.
W tym przejściu żywiciele pośredni odgrywają ważną rolę, w której wirus może przejść niezbędną adaptację. W przypadku epidemii z 2003 roku cywety odegrały tę rolę. Początkowo wirus nietoperza żył w nich bez wywoływania objawów, a dopiero potem - po adaptacji - przeskoczył do ludzi.
Nie był to jedyny potencjalnie niebezpieczny szczep: w 2007 roku naukowcy odkryli w pobliżu tego samego WuhanNaturalne mutacje w domenie wiązania receptora glikoproteiny kolczastej determinują reaktywność neutralizacji krzyżowej między koronawirusem palm Civet a koronawirusem zespołu ciężkiej ostrej drogi oddechowej cywety - nosiciele wirusa siostrzanego szczepu SARS - CoV, który jest bardzo słaby pod względem testowania, ale może wiązać się z receptorami na ludzkich komórkach.
W 2013 r. Znaleziono nietoperze podkowiaste wIzolacja i charakterystyka SARS nietoperza - takiego jak koronawirus, który wykorzystuje receptor ACE2 koronawirus zdolny do wykorzystywania nie tylko własnych receptorów ACE2, ale także receptorów cywetowych i ludzkich do wnikania do komórek. To podważyło potrzebę posiadania gospodarza pośredniego.
Później w 2018 roku wykazali naukowcy z Wuhan Institute of VirologyDowody serologiczne zakażenia koronawirusem SARS nietoperzy u ludzi, Chinyże układ odpornościowy niektórych ludzi żyjących w pobliżu jaskiń, w których żyją nietoperze, jest już zaznajomiony z wirusami podobnymi do SARS. Odsetek takich osób okazał się niewielki, ale to wyraźnie wskazuje: wirusy regularnie „sprawdzają” zdolność osiedlenia się w człowieku, a czasem im się to udaje.
Aby przewidzieć zagrożenie, jakie stwarza potencjalny patogen, musisz zrozumieć, jak może się zmienić i jakie zmiany są wystarczające, aby stał się niebezpieczny. Często do tego nie wystarczają modele matematyczne lub badania już minionej epidemii; konieczne są eksperymenty.
Koronawirus-chimera
Miało to na celu zrozumienie, jak niebezpieczne są wirusy krążące w populacji nietoperzy, w 2015 r. Przy udziale tego samego laboratorium w Wuhan,Podobne do SARS skupisko krążących koronawirusów nietoperzy wykazuje potencjał do pojawienia się człowieka wirus chimery, złożony z części dwóch wirusów: laboratoryjnego odpowiednika SARS - CoV i wirusa SL - SHC014, który jest powszechny u nietoperzy podkowiastych.
Wirus SARS - CoV również przyszedł do nas od nietoperzy, ale z pośrednim „przeszczepem” u cywety. Naukowcy chcieli dowiedzieć się, ile potrzeba przeszczepu, i określić potencjał patogenny SARS - krewnych nietoperzy CoV.
Najważniejszą rolę w tym, czy wirus może zainfekować konkretnego gospodarza, odgrywa białko S, którego nazwa pochodzi od angielskiego słowa spike („cierń”). Białko to jest głównym instrumentem agresji wirusów, przylega do receptorów ACE2 na powierzchni komórek gospodarza i umożliwia penetrację do wnętrza komórki.
Sekwencje tych białek w różnych koronawirusach są dość zróżnicowane i są w toku ewolucji „dostosowywane” do kontaktu z receptorami ich konkretnego gospodarza.
Zatem sekwencje białek S w SARS - CoV i SL - SHC014 różnią się w kluczowych punktach, więc naukowcy chcieli dowiedzieć się, czy zapobiega to rozprzestrzenianiu się wirusa SL - SHC014 na ludzi. Naukowcy pobrali białko S SL - SHC014 i wstawili je do modelowego wirusa używanego do badania SARS - CoV w laboratorium.
Okazało się, że nowy syntetyczny wirus nie jest gorszy od oryginalnego. Mógł zarażać myszy laboratoryjne, a jednocześnie przenikać do komórek ludzkich linii komórkowych.
Oznacza to, że wirusy zamieszkujące nietoperze zawierają już „szczegóły”, które mogą pomóc im rozprzestrzenić się na ludzi.
Ponadto naukowcy przetestowali, czy szczepienie myszy laboratoryjnych SARS - CoV może chronić je przed wirusem hybrydowym. Okazało się, że nie, więc nawet osoby, które miały SARS - CoV, mogą być bezbronne wobec potencjału epidemia a stare szczepionki nie pomogą.
Dlatego w swoich wnioskach autorzy artykułu podkreślili potrzebę opracowania nowych leków, a następnie przyjęliAntywirusowy środek przeciwwirusowy o szerokim spektrum działania GS - 5734 hamuje zarówno epidemiczne, jak i odzwierzęce koronawirusy bezpośredni udział w tym.
Podobny eksperyment odwrotny - przeszczepienie regionu S - białka SARS - CoV do wirusa nietoperza Bat - SCoV - przeprowadzonoSyntetyczny rekombinowany koronawirus nietoperza podobny do SARS jest zakaźny w hodowanych komórkach i u myszy jeszcze wcześniej, w 2008 roku. W tym przypadku syntetyczne wirusy były również w stanie namnażać się w ludzkich liniach komórkowych.
Tutaj jest?
Jeśli naukowcy mogą tworzyć nowe wirusy, w tym potencjalnie niebezpieczne dla ludzi, to zresztą, jeśli już przeprowadzili eksperymenty z koronawirusem i stworzył nowe szczepy, czy to oznacza, że szczep, który spowodował obecną pandemię, również został sztucznie?
Czy SARS - CoV - 2 mógł po prostu uciec z laboratorium? Wiadomo, że ta „ucieczka” doprowadziła do małej epidemiiOstatnia epidemia SARS w Chinach została powstrzymana, ale obawy dotyczące bezpieczeństwa biologicznego pozostają - aktualizacja 7 SARS w 2003 roku, po zakończeniu „głównej” epidemii. Aby odpowiedzieć na to pytanie, konieczne jest zrozumienie szczegółów technologii i dokładne zrozumienie, w jaki sposób powstają zmodyfikowane wirusy.
Główną metodą jest złożenie jednego wirusa z części kilku innych. Ta metoda została właśnie zastosowana przez grupę Ralpha Barica i ZhengLi-Li Shi, którzy stworzyli opisaną powyżej chimerę na podstawie „szczegółów” wirusów SARS-CoV i SL-SHC01.
Jeśli genom takiego wirusa zostanie zsekwencjonowany, można zobaczyć bloki, z których został zbudowany - będą podobne do regionów oryginalnych wirusów.
Drugą opcją jest odtworzenie ewolucji w probówce. Badacze ptasiej grypy poszli tą drogą, wybierając wirusy, które były lepiej przystosowane do rozmnażania się u fretek. Pomimo tego, że taki wariant pozyskiwania nowych wirusów jest możliwy, ostateczny szczep pozostanie zbliżony do oryginalnego.
Kto spowodował dzisiejsze pandemia szczep nie pasuje do żadnej z wymienionych opcji. Po pierwsze, genom SARS - CoV - 2 nie ma takiej struktury blokowej: różnice w stosunku do innych znanych szczepów są rozproszone po całym genomie. To jeden ze znaków naturalnej ewolucji.
Po drugie, nie znaleziono również insercji podobnych do innych patogennych wirusów w tym genomie.
Chociaż w lutym opublikowano przedruk, którego autorzy rzekomo znaleźli insercje wirusa HIV w genomie wirusa, po dokładniejszym zbadaniu okazało sięHIV - 1 nie wpłynął na genom 2019 - nCoVże analiza została przeprowadzona nieprawidłowo: obszary te są tak małe i niespecyficzne, że równie dobrze mogą należeć do ogromnej liczby organizmów. Ponadto regiony te można również znaleźć w genomach koronawirusów dzikiego nietoperza. W efekcie preprint został wycofany.
Jeśli porównamy genom koronawirusa chimery zsyntetyzowanego w 2015 roku lub dwóch oryginalnych dla niego wirusów z genomem pandemicznego szczepu SARS - CoV - 2, to okazuje się, że różnią się one o ponad pięć tysięcy liter-nukleotydów - to około jednej szóstej całkowitej długości genomu wirusa, a to jest bardzo duże rozbieżność.
Dlatego nie ma powodu, aby sądzić, że współczesny SARS - CoV - 2 jest wersją syntetycznego wirusa z 2015 roku.
Dzicy krewni
Porównanie genomów koronawirusów wykazało, że najbliższym znanym krewnym SARS - CoV - 2 jest Koronawirus RaTG13 znaleziony u podkowca Rhinolophus affinis z Yunnan w 2013 r. rok. Dzielą 96 procent genomu.
To więcej niż inne, niemniej jednak RaTG13 nie może być nazwany bardzo bliskim krewnym SARS - CoV - 2 i że jeden szczep został zmieniony w inny w laboratorium.
Jeśli porównamy SARS - CoV, który spowodował epidemię 2003 roku, i jego bezpośredniego przodka - wirusa z cyweta, okazuje się, że ich genomy różnią się tylko o 202 nukleotydy (0,02 proc.). Różnica między „dzikim” a pochodzącym z laboratorium szczepem wirusa grypa mniej niż tuzin mutacji.
Na tym tle odległość między SARS - CoV - 2 a RaTG13 jest ogromna - ponad 1100 mutacji jest rozproszonych po całym genomie (3,8 procent).
Można przypuszczać, że wirus ewoluował przez bardzo długi czas w laboratorium i przez wiele lat nabył tak wiele mutacji. W tym przypadku rzeczywiście niemożliwe będzie odróżnienie wirusa laboratoryjnego od dzikiego, ponieważ ewoluowały one według tych samych praw.
Ale prawdopodobieństwo takiego wirusa jest bardzo małe.
Podczas przechowywania wirusy starane są w stanie spoczynku - właśnie po to, aby zachowały swoją pierwotną postać, oraz Wyniki eksperymentów na nich są rejestrowane w regularnie ukazujących się publikacjach Wuhan Shi Laboratory Zhengli.
Znacznie bardziej prawdopodobne jest znalezienie bezpośredniego przodka tego wirusa nie w laboratorium, ale wśród koronawirusów nietoperzy i potencjalnych żywicieli pośrednich. Jak już wspomniano, w regionie Wuhan znaleziono już cywety - nosicieli potencjalnie niebezpiecznych wirusów, istnieją inne możliwe wektory. Ich wirusy są różnorodne, ale słabo reprezentowane w bazach danych.
Dowiadując się o nich więcej, najprawdopodobniej będziemy w stanie lepiej zrozumieć, w jaki sposób wirus do nas dotarł. Opierając się na drzewie genealogicznym genomów, wszystkie znane SARS-CoV-2 są potomkami tego samego wirusa, który żył około listopada 2019 roku. Nie wiemy jednak, gdzie dokładnie żyli jego bliscy przodkowie przed pierwszymi przypadkami COVID-19.
Dwa specjalne obszary
Pomimo faktu, że różnice w stosunku do innych znanych koronawirusów są rozproszone po całym genomie SARS-CoV-2Naukowcy doszli do wniosku, że mutacje kluczowe dla zakażenia człowieka koncentrują się w dwóch regionach genu kodującego białko S. Te dwa miejsca są również pochodzenia naturalnego.
Pierwsza odpowiada za prawidłowe wiązanie się z receptorem ACE2. Z sześciu kluczowych aminokwasów w tym regionie nie więcej niż połowa pokrewnych szczepów wirusów pokrywa się, a najbliższy krewny RaTG13 ma tylko jeden. Patogeniczność szczepu z taką kombinacją dla ludzi została opisana po raz pierwszy, a identyczną kombinację znaleziono do tej pory tylko w sekwencji koronawirusa łuskowca.
Z faktu, że te kluczowe aminokwasy są takie same w wirusie łuskowca iu ludzi, nie można wywnioskować, że region ten ma wspólne pochodzenie. Może to być przykład równoległej ewolucji, w której wirusy lub inne organizmy niezależnie nabywają podobne cechy.
Najbardziej znanym przykładem takiego procesu jest to, że bakterie niezależnie od siebie nabywają oporność na ten sam antybiotyk. Podobnie, wirus, przystosowując się do życia w organizmach z podobnymi receptorami ACE2, może ewoluować w podobny sposób.
Wręcz przeciwnie, zakłada się alternatywny scenariusz uzyskania takiego obrazuHomologia łuskowców związana z 2019 - nCoVże wszystkie sześć kluczowych aminokwasów było obecnych u wspólnego przodka wirusa łuskowca, RaTG13 i SARS - CoV - 2, ale zostały później zastąpione w RaTG13 przez inne.
Oprócz ludzkich komórek, białko S SARS - CoV - 2 jest prawdopodobnie zdolne do tegoRozpoznanie receptora przez nowego koronawirusa z Wuhan: analiza oparta na dziesięcioletnich - długich badaniach strukturalnych koronawirusa SARS rozpoznać receptory ACE2 innych zwierząt, takich jak fretki, koty lub niektóre małpy, ze względu na fakt, że cząsteczki tych receptorów są identyczne lub bardzo podobne do ludzi w miejscach ich interakcji wirus. Oznacza to, że grono żywicieli wirusa niekoniecznie jest ograniczone do ludzi i przez długi czas mógł on „trenować” interakcję z podobnymi receptorami, żyjąc u innego zwierzęcia. (Jest to założenie teoretyczne oparte na obliczeniach - nie ma dowodów na to, że wirus może być przenoszony przez zwierzęta domowe, takie jak koty i psy).
Czy te aminokwasy mogły zostać sztucznie wprowadzone?
Z poprzednich badań wiadomo, że białko S jest bardzo zmienne. Ten wariant sześciu aminokwasów nie jest jedynym, który może nauczyć wirusa przylegania do ludzkich komórek, a ponadto, jak pokazanoRozpoznanie receptora przez nowego koronawirusa z Wuhan: analiza oparta na dziesięcioletnich - długich badaniach strukturalnych koronawirusa SARS w jednej z ostatnich prac, nie idealna z punktu widzenia „szkodliwości” wirusa.
Jak opisano powyżej, sekwencje białek S zdolnych do wiązania się z receptorami ACE2 są znane od dawna i sztuczne Wydaje się, że „ulepszanie” wirusa za pomocą tej nieznanej wcześniej sekwencji aminokwasów - zresztą nieoptymalnej mało prawdopodobne.
Drugą cechą białka SARS - CoV - 2 S - (poza tymi sześcioma aminokwasami) jest sposób jego cięcia. Aby wirus dostał się do komórki, białko S musi zostać przecięte w określonym miejscu przez enzymy komórki. Wszyscy inni krewni, w tym wirusy nietoperze, łuskowce i ludzie, cięcie to tylko jeden aminokwas, podczas gdy SARS - CoV - 2 ma cztery.
Jak ten dodatek wpłynął na jego zdolność do rozprzestrzeniania się na ludzi i inne gatunki, nie jest jeszcze jasne. Wiadomo, że podobna naturalna transformacja miejsca nacięcia w ptasiej grypie znacznie się rozszerzyłaProksymalne pochodzenie SARS - CoV - 2 krąg jego właścicieli. Jednak nie ma badań potwierdzających, że jest to prawdą w przypadku SARS - CoV - 2.
Nie ma zatem powodu, aby sądzić, że wirus SARS - CoV - 2 ma sztuczne pochodzenie. Nie znamy jego wystarczająco bliskich, a jednocześnie dobrze zbadanych krewnych, którzy mogliby służą jako podstawa do syntezy, naukowcy również nie mają żadnych insercji w swoim genomie z wcześniej badanych patogenów odkryty. Jednak jego genom jest zorganizowany w sposób zgodny z naszym zrozumieniem naturalnej ewolucji tych wirusów.
Możliwe jest wymyślenie uciążliwego systemu warunków, w których wirus ten mógłby nadal uciec przed naukowcami, ale warunki wstępne są minimalne. Jednocześnie szanse pojawienia się nowego niebezpiecznego szczepu koronawirusa pochodzącego ze źródeł naturalnych w literaturze naukowej ostatniej dekady są regularnie oceniane jako bardzo wysokie. A SARS - CoV - 2, który spowodował pandemię, jest dokładnie zgodny z tymi przewidywaniami.
Przeczytaj także😷
- Jak leczyć koronawirusa
- Jak przetrwać pandemię
- 7 sposobów na opanowanie niepokoju związanego z koronawirusem